Fave+

При остром холецистите, особенно его гнойной и гангренозной формах, показано неотложное хирургическое вмешательство. Консервативное лечение предусматривает строгий постельный режим, воздержание от приема пищи в течение 12 дней, назначение антибиотиков широкого спектра действия.

При хроническом холецистите и холангите в период обострения лечение начинается с назначения постельного режима; в легких случаях возможно лечение в поликлинических условиях с временным освобождением от работы. Непременным элементом комплексной терапии является лечебное питание — диета №5 (при значительном обострении голод или разгрузочные дни), с дробным приемом пищи (через 34 часа).

Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию инфекции (антибиотики), устранение спазмов желчных путей, препятствующих оттоку желчи из пузыря, улучшение функционального состояния печени; показано назначение желчегонных средств и анальгетиков.

Для подавления инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, окситетрациклина дигидрат (террамицин) — до 1000000 ЕД в сутки, левомицетин, олеандо мицин и др. Внутримышечно можно вводить стрептомицин (1000000 ЕД). Бензилпенициллин малоэффективен, его можно назначать только в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия при определении чувствительности к нему кокковой флоры. Антибиотики назначаются в течение 1015 дней. При необходимости проводят дополнительные прерывистые курсы по 57 дней с такими же интервалами. При длительном лечении антибиотиками назначают нистатин (5000001000000 ЕД) и поливитамины.

Эффективны дуоденальные зондирования. В тяжелых случаях вначале следует проводить слепые (бездренажные) зондирования — тюбаж (больной натощак выпивает 5060 мл 30% раствора магния сульфата и на 2 часа укладывается на правый бок, держа на области печени еплую грелку).

Из желчегонных средств применяют препа раты, содержащие желчные кислоты, сухую желчь: аллохол (2 таблетки 3 раза в день), хо лензим (0,5 г 3 раза в день), оксафенамид, ни кодин (0,5 г 3 раза в день), циквалон (0,1 г 3 раза в день), лиобил (0,20,6 г 3 раза в день), конвафлавин (0,02 г 3 раза в день), Лив 52 (по 2 таблетки 3 раза в день), уролесан (по 10 капель 3 раза в день) и др. Аналогичным эффектом отчасти обладают магния сульфат, гексаме тилентетрамин (уротропин) и натрия салицилат, назначаемые внутрь по 0,5 г Выраженным желчегонным действием обладают некоторые многоатомные спирты: сорбит, ксилит. Эффективны желчегонные средства растительного происхождения: отвар из цветков бессмертника (68 г на 200 мл воды, принимать по полстакана 3 раза в день); отвар из кукурузных рылец (10 г на 200 мл воды) в той же дозе; настой плодов шиповника (20 г на 200 мл воды, принимать по 1/2 стакана 23 раза в день) и др.

Для устранения дискинезии применяют атропин, платифиллин, папаверин, красавку, гангли облдкаторы (бензогексоний, арпенал, гангле рон и др.). При сильной боли показана паранеф ральная новокаиновая блокада, а также внут рикожное введение 3050 мл 0,5% раствора новокаина в область болевой зоны. Оправдано назначение модифицированной прописи Образцова: магния сульфат, натрия салицилат и гексаметилентетрамин по 0,5 г, папаверин и экстракт красавки по 0,02 г 3 раза в день в течение 23 недель.

Эффективен систематический прием на протяжении 34 недель минеральных вод: Ессентуков №4, Ессентуков №17, Смирновской, Славяновской, Нафтуси, Новоижевской и других (по 3/41 стакану 3 раза в день в слегка подогретом виде (35 38°С без газа) за полчасачас до еды). Такие курсы можно назначать 23 раза в год. Показаны тепловые физиотерапевтические процедуры: диатермия, индуктотермия, УВЧ, диадинамические токи, парафиновые или озокеритовые, а при возможности грязевые аппликации на область печени, малоконцентрированные сероводородные ванны.

Вне обострения заболевания целесообразно больных направлять на санаторнокурортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Джермук, Трускавец, Моршин, Березовские минеральные воды, Карловы Вары), а также в местные гастроэнтерологические санатории.
При неэффективности консервативного лечения, частых обострениях и особенно при наличии камней показано оперативное лечение.

Профилактика при хроническом холангите и холецистите состоит в предупреждении повторных обострений. Это — в первую очередь предупреждение застоя желчи (регулярный прием пищи, утренняя гимнастика, нормальное опорожнение кишок), лечение при заболеваниях органов пищеварения, укрепление нервной системы. Большое значение имеет рациональное питание. Курение и особенно прием алкогольных напитков запрещаются.

Больные, страдающие хроническим холанги том или холециститом, должны быть под диспансерным наблюдением. Важно периодически (1 2 раза в год) проводить противорецидивное лечение (дуоденальные зондирования с помощью зонда или слепые), назначать прием минеральной воды, желчегонных средств, лечебное питание. Целесообразно периодически направлять больных на санаторнокурортное лечение, а также в профилактории без отрыва от работы.

Трудоспособность при хроническом холецистите и холангите определяется степенью тяжести заболевания. В легких случаях после ликвидации обострения трудоспособность больных полностью восстанавливается. Однако следует позаботиться об их трудоустройстве, так как работа, связанная с постоянным значительным физическим напряжением, им противопоказана. Особенно неблагоприятно отражается поднятие тяжестей, резкие движения, работа в наклонном положении, а также работа, связанная с длительным сотрясением тела.

При заболевании средней тяжести (обострения 23 раза в год) отмечается временная утрата трудоспособности. Таким больным может быть рекомендована работа, не связанная со значительными физическими напряжениями, сотрясением тела. Показана работа, позволяющая соблюдение правильного бытового и пищевого режима.

При тяжелых формах со стойким и выраженным болевым синдромом, частыми обострениями больные к тяжелому труду обычно непригодны. Они могут быть допущены к нефизическому труду в спокойной, благоприятной для них обстановке или же им может быть предоставлена работа на дому. Таким больным обычно устанавливают инвалидность II группы.

Вычитала вот такой рецепт лечения холецистита с помощью кукурузных рыльц

Все знают, что они применяются при воспалительных процессах в желчном пузыре (холецистите), воспалении желчных путей (холангите) и заболеваниях печени, сопровождающихся задержкой желчевыделения. Но далеко не все знают, что кукурузные рыльца можно использовать при кровотечениях с понижением протромбина. При приеме кукурузных рылец увеличивается количество протромбина и количество тромбоцитов в крови.

Очень полезно принимать кукурузные рыльца при желтухе, для растворения почечных и мочевых камней, при водянке. Рыльца, собранные во время цветения и переваренные с медом, применяют при туберкулезе легких и сердечных отеках. Но самое интересное, что настой кукурузных рылец гораздо эффективнее отвара.

Для приготовления настоя 4 ст.л. кукурузных рылец залейте 0,5 л кипятка, дайте настояться 2 часа, процедите и принимайте по 100 мл 23 раза в день. Держать это средство в холодильнике.

Кстати, кукуруза у нас растет вдоль дорог, поэтому когда ее покупаете на рынке в целью воспользоваться рыльцами, то ту часть, которая выступает наружу лучше обрезать ножницами и выбросить. Лучше применять ту часть, которая под листьями, т.к. она хоть както защищена от выхлопных газов и от опрыскивания химикатами.

Хочу дать еще один рецепт лечения холецистита в надежде, что он комуто поможет.

При желчнокаменной и мочекаменной болезни 1 ст.л. измельченных рылец залить 300 мл холодной воды, прокипятить 30 минут, охладить и процедить. Принимать по 23 ст.л. через каждые 3 часа.

Может кто-то напишет наиболее типичные причины возникновения этого заболевания и уточнит методы профилактики?

Основной причиной возникновения острого холецистита, по мнению большинства авторов, является повышение внутрипузырного давления. Как правило, оно возникает из-за нарушения оттока желчи из желчного пузыря.

Однако до настоящего времени нет единства взглядов на этиологию и патогенез этого заболевания. Общеизвестно, что у большинства пациентов с острым холециститом, госпитализированных в хирургические стационары, в результате обследования выявляется желчнокаменная болезнь. Доля таких больных достигает 94-96%. В то же время, около 5% из общего числа пациентов, госпитализированных с данной патологией, не являются камненосителями. Однако и у них зачастую встречаются деструктивные и осложненные формы течения острого бескаменного холецистита.

В связи с изложенным, многие авторы придерживаются мнения о том, что в возникновении острого холецистита играют роль не один, а целый ряд факторов, выделяя в то же время главенствующие. По мнению большинства исследо-вателей, этиологические причины развития острого холецистита можно разделить на шесть основных групп: механические, функциональные, эндокринные, химические, сосудистые, инфекционные.

Механические. Это причины, непосредственно препятствующие оттеканию желчи из желчного пузыря. Уровень блока может находится на любом отрезке билиарного тракта дистальнее шейки желчного пузыря, а именно: в самой ше- ечной части или кармане Гартмана, в пузырном протоке, общем желчном протоке, большом дуоденальном сосочке, двенадцатиперстной кишке. Наиболее частой причиной блока является конкремент, который может располагаться в любом из вышеперечисленных отделов. В то же время, в литературе описаны случаи формирования изолированных стриктур пузырного протока, как ответ на прогрессирующее хро-ническое воспаление, вызывающее нарушение оттока желчи с последующим присоединением вторичной инфекции и острым воспалением.

Патоморфологическое исследование при остром бескаменном холецистите выявило развитие у многих больных гипертрофию слизистой оболочки шеечного отдела желч-ного пузыря, вплоть до развития полипоза и полного блока желчного пузыря. Такая форма развития патологического процесса характерна для больных с длительно существующей гиперкинетической формой дискинезии желчного пузыря. Ruge и соавт. (1970) описан эффект, так называемого, бокового гидродинамического сдавления пузырного протока, обусловленного параллельным его расположением с общим желчным протоком. При повышении давления в холедохе, обусловленном различными причинами (хронический индуративный панкреатит, папиллостеноз и т.п.), происходит компрессия пузырного протока с развитием внутрипузырной гипертензии. Нарушение проходимости в области БДС, обусловленное желчнокаменной болезнью, стенозирующим папиллитом, папиллостенозом, приводит к билиарной гипертензии с высоким риском развития, как холангита, так и острого холецистита.

По данным Н.А.Скуя (1981), дуоденостаз может явиться одной из причин нарушения пассажа желчи. В эту группу включены больные с врожденной патологией двенадцатиперстной кишки, парафатеральными дивертикулами, кольцевидной поджелудочной железой, хронической артериомезентериальной непроходимостью, язвенной болезнью. О механическом факторе в развитии острого воспаления в желчном пузыре говорят при наличии той или иной врожденной патологии били- арного дерева, в частности при извитом и длинном пузырном протоке, атрезии пузырного протока и т.д.
Функциональные. В данную группу входят больные, у которых острый холецистит возник на фоне функциональ-ной недостаточности желчного пузыря. В частности примером могут служить различные формы дискинезий с нарушением моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, обусловленной нарушениями вегетативной нервной системы (гипокинетическая форма дискинезии).

Атония желчного пузыря приводит к значительному увеличению органа в размерах, атрофии мышечного слоя, неэффективности сократительной функции и как следствие - застою желчи. Имеются данные о возможности развития острого холецистита при функциональных нарушениях у больных при длительном голодании, а также при постоянном повышенном внутрибрюшном давлении.

Эндокринные. Данный этиологический фактор рассматривается с позиции гормональной недостаточности, вызывающей атонию желчных путей и провоцирующей тем самым воспалительную реакцию. В норме холецистокинин, образующийся в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки способствует выраженной сократительной активности желчного пузыря и внепеченочных желчных ходов, а также релаксации сфинктера Одди. При его дефиците возникает холестаз, что резко повышает риск развития острого воспаления.

В патогенезе заболевания (острого воспаления) важное значение придают лизолецитину (конвертируется из лецитина желчи фосфолипазой А, высвобождающейся при травме слизистой оболочки желчного пузыря) и повышенной продукции простагландинов. Исследования показали, что применение нестероидных противовоспалительных препаратов ингибирует развитие этой воспалительной реакции.

Химические. К данной группе, в первую очередь, относится, так называемый, ферментативный холецистит, обусловленный рефлюксом панкреатического сока в желчный пузырь. К характерным признакам острого ферментативного холецистита относят: наличие выпота в брюшной полости с примесью желчи, желто-зеленое студенистое пропитывание стенки желчного пузыря и тканей печеночно-двенадцатиперстной связки, а также очаговый некроз стенки желчного пузыря со стеатонекрозами на брюшине (В.И.Гирля, 2001).

Установлено, что в условиях желчной гипертензии, обусловленной нарушением оттока желчи и панкреатического сока, развивается повреждение стенки желчного пузыря за счет пан- креатобилиарного рефлюкса с активацией протеолитческих и липолитических ферментов. В патогенезе острого ферментативного холецистита ведущую роль отводят активации фос- фолипазы А2 панкреатического сока. Данная форма острого холецистита чаще развивается у мужчин среднего возраста, после приема алкогольных напитков. Гиперсекреция поджелудочной железы приводит к спазму сфинктера Одди, прото- ковой гипертензии и рефлюксу панкреатического сока в били- арный тракт с развитием острого ферментативного холецистита. Таким образом, в данном случае острый ферментативный холецистит является вторичным заболеванием или иными словами - осложнением острого панкреатита.

В то же время возникает справедливый вопрос - если существует достаточный рефлюкс панкреатического секрета в полость желчного пузыря, то почему же не возникает острый «ферментативный» холангит? Частично ответ на этот вопрос дают исследования Т.В.Шаак (1974) свидетельствующие, о том, что для возникновения ответной реакции слизистой оболочки билиарного тракта на агрессию панкреатического сока (с развитием некробиотических процессов) необходим застой желчи, иными словами - желчный пузырь в отличие от протоковой системы наиболее благодатная «мишень». Личный опыт показывает, что данная форма острого холецистита действительно возникает у больных с острым панкреатитом (осложняет течение последнего) без признаков желчнокаменной болезни и достаточно легко корригиру-ется после билиарной декомпрессии - назобилиарного дренирования или ЧЧМХС.

Инфекционный. Нарушение пассажа желчи, обусловленное той или иной причиной (механическое препятствие, нарушение сократительной активности и т.л.) рано или по-здно приводит к ее инфицированию. Чаще всего инфекция попадает в желчь гематогенным путем через систему пузырной артерии. Не исключены и другие варианты инфицирования - лимфогенным путем и восходящим (энтерогенным) из просвета пищеварительного канала. При бактериологическом исследовании желчи у больных с острым холециститом патологическую флору высевают в 50-60% случаев (нередко наблюдаются ассоциации микроорганизмов), причем превалируют Staphylococcus, Escherichia (E.Coli), Klebsiella, Proteus (P. mirabilis), Enterococcus; анаэробная флора - Bacteroides (В. fragilis), Peptostreptococcus выявляется в 65% наблюдений. Особое место в структуре инфекционных факторов развития острого холецистита занимают паразитарные заболевания - лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз и т.д.

Сосудистый. Данный фактор имеет двойную направленность. Во-первых, о нем говорят при развитии острого бескаменного деструктивного холецистита у больных пожилого и старческого возраста, возникновение которого обусловленно тромбозом или эмболией пузырной артерии. Патогенез развития эмболии пузырной артерии такой же, как и эмболии другой локализации и связан с нарушениями гемодинамики у пациентов с сердечно-легочной недостаточностью и нарушениями ритма. Учитывая особенности кровоснабжения желчного пузыря, нарушение проходимости пузырной артерии приводит к ишемии органа с развитием первичной гангрены. У таких больных отсутствует внутрипузырная гипертензия.
В то же время у больных с длительно существующей желчной гипертензией, обусловленной желчнокаменной болезнью или ее осложнениями, даже без обструкции желчного пузыря, происходят выраженные изменения в сосудах стенки желчного пузыря, проявляющиеся истончением адвентиции, склерозом мышечного слоя и фиброзом интимы. С прогрес- сированием сосудистых изменений возникает стаз, трофические нарушения в слизистой оболочке желчного пузыря с нарушением ее целостности и развитием острого воспаления. Механизм нарушения кровообращения в стенке желчного пузыря может быть и другим. Компрессия конкрементом пузырной стенки может вызвать местную воспалительную реакцию, вплоть до формирования некроза и пролежня, что неминуемо влечет к структурным изменениям в близлежащих сосудах. Вовлечение в процесс магистральных сосудистых стволов может привести не только нарушению кровоснабжения и ишемии отдельных участков, но и всего органа.

Нельзя не упомянуть о таких этиологических факторах как аллергические реакции, наследственность и стрес-совые реакции. Острый холецистит аллергического генеза характерен больше для пациентов юного возраста и обус-ловлен сенсибилизацией слизистой оболочки желчного пузыря к тому или иному антигену. В слизистой оболочке возникает гиперреакция с формированием кровоизлияний вплоть до участков некроза и перфорации. Наследственность рассматривают с позиции предрасположенности к желчнокаменной болезни, а также при выявлении таких наследственных заболеваний как гиперхолестеринемия. Любая стрессовая реакция, обусловленная психоэмоциональной или физической нагрузкой, обширной травмой провоцирует изменения в микроциркуляторном русле, к которым наиболее чувствительна слизистая оболочка пищеварительного канала. В слизистой оболочке желчного пузыря возникает десквамация эпителия с развитием острых язв и эрозии по аналогии с острыми язвами и эрозиями слизистой оболочки желудка. Отсутствие барьерной функции слизистой оболочки приводит к инфицированию и развитию патоло-гического процесса.

Безусловно, в практической работе зачастую бывает очень тяжело выявить этиологический фактор, который непосредственно привел к развитию острого воспаления в стенке желчного пузыря. У оперирующего хирурга не возникают сомнения при обнаружении деструктивного процесса в желчном пузыре, обусловленного обтурацией конкрементом шейки желчного пузыря или пузырного протока при, так называемом, остром обтурационном холецистите. Однако в развитии и этого процесса вовлечены не один (механический) фактор, а и другие из вышеперечисленных - сосудистый, инфекционный и т.д. Другими словами, можно сказать, что острый холецистит является полиэтиологичным заболеванием. Рассматривая изолированно проблему острого калькулезного холецистита можно выявить следующие патогенетические этапы в развитии патологического процесса.

1. Вклинившийся конкремент приводит к внутрипузырной гипертензии и перерастяжению стенки желчного пузыря, что сопровождается болевым симптомом.
2. Возникновение желчной гипертензии приводит к уменьшению кровоснабжения слизистой желчного пузыря.
3. Снижение гемоперфузии стенки способствует нарушению слизистого барьера, проникновению и росту микроор- 54 ганизмов, что в свою очередь увеличивает воспалительную экссудацию в просвет органа (формируется патофизиологический порочный «замкнутый круг»).